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壳寡糖经MAPK 信号调控紧密连接蛋白缓解 LPS 诱导的肠屏障损伤
谢慧丽, 吴莲云, 巨向红, 刘晓曦, 李有全, 李寅, 高元, 周秋, 汤瑞凡, 雍艳红
广东畜牧兽医科技
2024, 49 (6):
41-49.
DOI: 10.19978/j.cnki.xmsy.2024.06.07
该试验旨在研究壳寡糖(COS)缓解LPS诱导的猪肠上皮细胞(IPEC?J2)屏障功能损 伤的作用机制。试验分为4组,分别为对照组、LPS处理组、COS处理组、COS+LPS处理组。采 用(1)CCK?8法测定肠上皮细胞增殖率;(2)TEER法和FITC?dextran法测定单层融合上皮通透 性;(3)Western blot测定细胞紧密连接蛋白ZO?1、Occludin、Claudin?1和Claudin?4和丝裂原活化 蛋白激酶(MAPK)信号通路关键蛋白ERK、JNK、P38及其磷酸化蛋白表达水平。结果表明:1) 在LPS刺激下,IPEC?J2的增殖率显著下降,COS预处理能显著抑制LPS诱导的IPEC?J2增殖率 下降(P<0.01)。2)COS能增加肠单层融合上皮的电阻率,并显著改善LPS诱导的肠单层融合上 皮电阻率下降和对FITC?dextran的透过率增加(P<0.01)。3)COS能显著抑制LPS诱导的IPEC? J2中TNF?α和IL?β的上调(P<0.01)。4)LPS刺激后,细胞紧密连接蛋白显著下调,而COS预处 理能显著抑制LPS诱导的紧密连接蛋白ZO?1、Occludin、Claudin?1和Claudin?4下调;COS预处理 能抑制LPS诱导的p?ERK表达下调。由此可见,壳寡糖具有明显的抗炎和黏膜保护功能;壳寡 糖对炎性肠病的保护与紧密连接蛋白表达上调有关;壳寡糖经MAPK信号调控紧密连接蛋白表 达而改善肠屏障损伤。
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