摘要： 该试验旨在研究壳寡糖（COS）缓解LPS诱导的猪肠上皮细胞（IPEC?J2）屏障功能损 伤的作用机制。试验分为4组，分别为对照组、LPS处理组、COS处理组、COS+LPS处理组。采 用（1）CCK?8法测定肠上皮细胞增殖率；（2）TEER法和FITC?dextran法测定单层融合上皮通透 性；（3）Western blot测定细胞紧密连接蛋白ZO?1、Occludin、Claudin?1和Claudin?4和丝裂原活化 蛋白激酶（MAPK）信号通路关键蛋白ERK、JNK、P38及其磷酸化蛋白表达水平。结果表明：1） 在LPS刺激下，IPEC?J2的增殖率显著下降，COS预处理能显著抑制LPS诱导的IPEC?J2增殖率 下降（P<0.01）。2）COS能增加肠单层融合上皮的电阻率，并显著改善LPS诱导的肠单层融合上 皮电阻率下降和对FITC?dextran的透过率增加（P<0.01）。3）COS能显著抑制LPS诱导的IPEC? J2中TNF?α和IL?β的上调（P<0.01）。4）LPS刺激后，细胞紧密连接蛋白显著下调，而COS预处 理能显著抑制LPS诱导的紧密连接蛋白ZO?1、Occludin、Claudin?1和Claudin?4下调；COS预处理 能抑制LPS诱导的p?ERK表达下调。由此可见，壳寡糖具有明显的抗炎和黏膜保护功能；壳寡 糖对炎性肠病的保护与紧密连接蛋白表达上调有关；壳寡糖经MAPK信号调控紧密连接蛋白表 达而改善肠屏障损伤。
中图分类号:
